通行費像作為CD283 3 (TLR3)經常被選定的感受器官(分化283)字符串是類型我橫跨膜受體蛋白質。 它屬於演變被保存的固有免疫識別分子系列并且認可雙股的核糖核酸，一個分子模式與病毒感染相關。 像TLR系列的其他親屬， TLR3由一個細胞外域包含多個富有白氨酸的重複(LRRs)，橫跨膜區域和細胞質尾標的組成包含被保存的TIR域。 而TIR域組成五個阿爾法螺旋，包圍的五被中斷的beta頁橫跨膜域包括跨過膜的一個唯一阿爾法螺旋。 在2.1埃的人力TLR3 ectodomain結構顯示從23裝配的一條大馬蹄形的螺線管LRRs (1)。 TLR3基因映射對染色體4q35，并且其順序輸入想像904氨基酸蛋白質和97 kDa被計算的分子量。 TLR3是最密切相關對TLR5、TLR7和TLR8，中的每一以26%整體氨基酸順序身分。 體內，二不同估量了TLR3的抄本被觀察建議mRNA二者擇一地接合生成蛋白質的二份不同表單。
TLR3 mRNA表示在最高的水平用胎盤和胰腺。 特別是有關於TLR3白血球群表達式的有出入的報告。 一些建議TLR3由樹狀電池只表示，當其他發現時TLR3由T或NK電池表示。 體外， PMA被區分的THP-1 TLR3由autocrine IFN-γ、IL1ß、IL-6、IL-10和TNF-α適度地upregulated。 進一步， TLR3 mRNA在暴露以後是高的對革蘭氏陰性的細菌和在更加了不起的一定程度上以回應革蘭氏陽性的細菌。 前體內， TLR3表達式在暴露的單核細胞和粒性白細胞被舉起對革蘭氏陰性的細菌。 TLR3通常局限化細胞內，或許對lysosomal隔間或在電池表面。 然而TLR3的本地化是電池類型受撫養者。
人力TLR3認可某些病毒外部派生的雙股的核糖核酸像流行性感冒的，內在壞死的電池核糖核酸和polyinosinic酸作為配合基。 感受器官的刺激由配合基的導致NF的啟動kappaB和類型的生產我發信號其他電池增加他們的抗病毒防禦(2)的干擾素(IFNs)。 TLR3依靠TIR域包含的適配器導致IFNbeta (TRIF) - IFN-的生產的斡旋的路以回應病原生物識別的。 Trif在為RIP1和RIP3捆綁是重要的C終點包含一個裂口同模標本的交往主題(RHIM)，與腫瘤壞死因素(TNF) −mediated NF- B啟動被鏈接的二絲氨酸蘇氨酸激酶。 (3， 4， 5)。 TLR3的啟動導致感受器官配合的蛋白質1， TRAF3和TRAF6的補充，激活TRAF系列成員關聯NF- B活化計束縛的激酶1 (TBK1) andr可誘導I B激酶(IKK-i)，直接地類型我IFN cytokines.(6)生產的磷酸化IRF3和IRF7
TLR3被牽連了以呼吸道的多種病毒感染和在中央神經系統(CNS)疾病。 相反它確實地造成對侵略的腦心肌炎病毒的免疫反應。 TLR3在也被牽連了防護單純疱疹病毒女性生殖短文的第二類型傳染。 在TLR3的最近的工作顯示其在immunobiology的角色骨骼肌(7)。
參考：
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